HIF-1Α, NF-ΚB E NRF2 NO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA - Barbosa, Filipe Paulino; Santos, Thaysa Walleria de Aragão; de Araújo, Rosângela Ferreira Frade (Revista Sistemática, 2026)
Introdução: O infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) permanece associado a elevada morbimortalidade, sendo suas respostas inflamatórias, adaptativas e antioxidantes sinalizadas por fatores de transcrição como NF-κB, HIF-1α e Nrf2. Compreender a expressão destes fatores de transcrição em pacientes infartados é essencial para integrar os mecanismos envolvidos e associá-los ao prognóstico do paciente. Método: Esta revisão sistemática foi registrada no PROSPERO (código: 1079538) e conduzida conforme as diretrizes PRISMA 2020. As buscas foram realizadas nas bases PubMed, Embase e LILACS/BVS, utilizando os termos: “myocardial infarction”, “risk prediction”, “risk stratification”, “biomarker”, “outcome”, “prognostic”, “Nrf2”, “NFKB” e “HIF”. Foram incluídos ensaios clínicos randomizados, estudos caso-controle e coortes em humanos adultos que avaliassem biomarcadores inflamatórios, de hipóxia ou antioxidantes. O risco de viés foi avaliado pela escala Jadad. Resultados: Dos 924 artigos inicialmente encontrados, quatro atenderam aos critérios de inclusão. NF-κB mostrou-se relevante na ativação inflamatória e na modulação de citocinas pró e anti-inflamatórias. HIF-1α foi associado à extensão da área infartada, adaptação celular à hipóxia e angiogênese. Nenhum estudo avaliou diretamente Nrf2, embora biomarcadores relacionados a ele fossem citados (GPX4, FSP1 e FTH1), levantando a importância na ação antioxidante e na regulação de ferroptose. Conclusão: O estudo evidenciou a relevância de NF-κB e HIF-1α na resposta inflamatória e adaptativa no IAMCSST, enquanto a ausência de investigação direta sobre Nrf2 aponta uma lacuna crítica no conhecimento dos mecanismos antioxidantes. Novas pesquisas envolvendo Nrf2 podem complementar a compreensão molecular do dano e do reparo pós-IAM, fornecendo subsídios para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas personalizadas.