ACCIÓN AUTOCRINA DE LA OXITOCINA EN CARDIOMIOCITOS: ESTIMULACIÓN DUAL DE LA SECRECIÓN DE ANP E INHIBICIÓN DEPENDIENTE DEL ÓXIDO NÍTRICO

Resumen

Históricamente conocida por sus efectos sobre el sistema reproductivo, ahora se sabe que la oxitocina (OT) contribuye a la regulación de la homeostasis cardiovascular y electrolítica. La OT se produce en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y se libera al plasma desde las terminales neuronales en la hipófisis posterior. Sin embargo, muchos estudios han identificado sitios extracerebrales de producción de OT, incluyendo el corazón y el endotelio vascular. La activación de sus receptores en las células endoteliales, así como en los sistemas hipotálamo/hipofisario y cardíaco, puede resultar en la producción de óxido nítrico (NO). El presente estudio tuvo como objetivo investigar el papel del NO en la regulación de la secreción del péptido natriurético auricular (ANP) estimulada por OT en cultivos primarios de cardiomiocitos de embriones de ratón. Para este propósito, corazones de embriones de ratón Balb C, de 19 a 21 días de vida intrauterina, fueron aislados y cultivados para ensayos con OT y otras sustancias que interfieren con la síntesis de NO y su segundo mensajero cGMP. La adición de concentraciones crecientes de OT (0,1, 1, 10 y 100 µM) indujo un aumento proporcional en la secreción de ANP y nitrato al medio, confirmando la acción estimuladora de OT en cardiomiocitos. El bloqueo de la liberación de ANP estimulada por OT (10 µM) fue observado después de la adición de Ornitina Vasotocina (CVI-OVT) (100 µM), un antagonista específico de OT. Este antagonista inhibió la secreción basal de ANP cuando fue añadido individualmente, sugiriendo que OT puede actuar a través de un mecanismo estimulador tónico autocrino sobre la secreción de ANP. Se observó una amplificación de la secreción de ANP estimulada por OT (10 µM) tras su combinación con L-NAME, un inhibidor de la óxido nítrico sintasa (NOS) (600 µM), y ODQ (100 µM), un inhibidor soluble de la guanilato ciclasa, lo que sugiere la presencia de retroalimentación negativa nitrérgica en la liberación de ANP estimulada por OT en cardiomiocitos. Los resultados obtenidos demostraron una modulación inhibitoria nitrérgica de la secreción de ANP estimulada por OT.

DOI:https://doi.org/10.56238/sevened2025.031-024